![](https://avestalab.ir/wp-content/uploads/2024/06/certificate-1-1024x678.jpg)
The Philadelphia chromosome as seen by metaphase FISH
لوسمی مزمن مغز استخوان
لوسمی مزمن میلوئیدی یا به اختصار CML یکی از انواع سرطان خون است. این نوع لوکمی سلولهای مغز استخوان یا میلوسیتها را تحت تأثیر قرار میدهد که بافتهای مغز استخوان را میسازند و روندی مزمن دارد.
لوسمی
سرطان خون یا لوسمی یا لوکمیا بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است. این بیماری در اثر تکثیر و تکامل ناقصگویچههای سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد میشود. لوسمی یکی از سرطانهای شایع در میان کودکان است.
در لوسمی مغز استخوان به صورت غیرعادی، مقدار بسیار زیادی سلول خونی تولید میکند. این سلولها با سلولهای خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمیکنند. درنتیجه، تولید سلولهای سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماریها از بین میبرند. سلولهای لوکمی همچنین بر تولید سایر انواع سلولهای خونی که توسط مغز استخوان ساخته میشود از جمله گویچههای قرمز خون که اکسیژن را به بافتهای بدن میرسانند، و پلاکتهای خونی که از لخته شدن خون جلوگیری میکنند، اثر منفی میگذارند لذا در انواع لوسمی ضعف ایمنی، کم خونی و اختلال انعقادخون داریم.
ویژگیهای سلولی CML
در لوسمی مزمن سلولهای نئوپلاستیک ظاهراً بالغ میشوند. هر چند سلولهای لوسمی مزمن به نظر بالغ هستند اما کاملاً طبیعی نیستند و نمیتوانند مانند سلولهای سفید خون با عفونتها مقابله کنند. در لوسمی میلوئیدی منشأ سلولهای سرطانی رده میلوسیتها که گلبولهای قرمز، پلاکتها یا سایر گلبولهای سفید بجز لنفوسیتها مانند گرانولوسیتها و منوسیتها را میسازند می باشد.
مرحله بندی لوسمی میلوژنیک مزمن (CML)
CML به سه گروه تقسیم میشود این گروههای لوسمی زا پزشکان فازها مینامند:
فاز مزمن: در این فاز بیماران کمتر از ۵٪ بلاست و پرومیلوسیت (سلولهای نابالغ با قدرت تکثیر) در خون و مغز استخوان دارند. معمولاً این گروه از بیماران علایم خفیفی دارند و به درمان استاندارد پاسخ میدهند.
فاز تشدید یافته: مغز استخوان و خون بین ۵٪ تا ۳۰٪ بلاست دارد. در اغلب موارد بیماران تب، فقدان اشتها و کاهش وزن دارند و علایم و شمارش گلبولی مانند فاز مزمن به درمان پاسخ گو نیستند. سلولهای لوسمیک تغییرات کروموزمی جدیدی غیر از کروموزوم فیلادلفیا دارند.
فاز بلاست: در مغز استخوان یا در خون بیمار بیش از ۳۰٪ بلاست دیده میشود. این بلاستها به بافتها و اعضاء وابسته به مغز استخوان پخش میشوند در این مرحله لوسمی مزمن بسیار تهاجمی به سمت لوسمی حاد پیش میرود.
عوامل پیش آگهی کننده نامساعد برای لوسمی میلوژنیک مزمن
فاز بلاست یا فاز تشدید یافته. بزرگی طحال، مناطق صدمه دیده استخوان به علت گسترش لوسمی. افزایش تعداد بازوفیلها (نوعی از گرانولوسیت) در نمونه خون محیطی. افزایش یا کاهش شدید پلاکتها. سن بالای ۶۰ سال. تغییرات کروموزومی متعدد. فقدان کروموزم فیلادلفیا (ترانسلوکاسیون بین کروموزوم ۹و۲۲).
درمان لوسمی میلوژنیک مزمن
فاز مزمن CML: شیمی درمانی بامیزان بالا و رادیوتراپی کل بدن (TBI) و در ادامه پیوند سلول زایا (SCT) موثرترین درمان CML میباشد و بیشترین احتمال برای درمان بیمار، خصوصاً در بیماران با نمره بالا در درجهبندی سوکال، عوارض جانبی (SCT) بسیار وخیم هستند و منجر به مرگ بیمار میشوند.
در بیماران مبتلا به CML که به درمان با اینترفرون جواب نمیدهند یا به علت شدت عوارض جانبی این درمان متوقف شده است . انتخاب بعدی شیمی درمانی است و هیدروکسی اوره داروی مناسبی است که موثرتر از داروهای قدیمی مانند لوسولفان (میلوژن) میباشد.
فاز تشدید یافته CML: درمان CML فاز تشدید یافته شبیه درمان CML فاز مزمن میباشد. اما در این فاز مدت زمان دوره رمیسیون (دوره بدون بیماری) پس از درمان کوتاهتر است. ۱۵٪ بیماران در این فاز چندین سال پس از پیوند سلول زایا زنده میمانند. اینتر فرون در این فاز تأثیری نخواهد داشت. ۲۰٪ بیماران به شیمی درمانی پاسخ میدهند اما کمتر از ۶ ماه رمیسیون خواهند داشت.
فاز بلاست CML:در اکثر موارد CML فاز بلاست سلولهای لوسمی شبیه سلولهای لوسمی میلوئید حاد (AML) هستند و در برابر داروهای شیمی درمانی که غالباً در AML استفاده میشوند مقاوم خواهند بود.
پیوند سلول زایا آوژنیک (از فرد دهنده) به ندرت در فاز بلاست CML موفقیت آمیز است و بقا طولانی مدت کمتر از ۱۰٪ میباشد.
CML با درگیری مغز و طناب نخاعی: در بیشتر موارد علایم CML با درگیری سیستم عصبی، انجام شیمی درمانی تزریقی به مایع مغزی نخاعی یا با رادیوتراپی مغز کاهش مییابد.
admin | | خبرهای سلامتی | 0 نظر
پانل تشخیصی ترومبوفیلی
ترومبوفیلی
ترومبوفیلی یا همان افزایش انعقادپذیری عبارت است از اختلالاتی که منجر به افزابش ریسک ایجاد ترومبوزهای وریدی میشود.
اختلالاتی که منجر به ترومبوفیلی میشوند در دو دسته ارثی و اکتسابی قرار میگیرند
ترومبوفیلی های ارثی شامل Mthfrgen Mutation. prothrombin.كمبود فاكتور(liden)V.كمبود فاكتور s .كمبود آنتی ترومبین III.دیس فیبرینوژمی .افزایش سطحVIIIوXIوIX(TAFI)هیپرهوموسیستنی .موتاسیون ترومبینG20210A.كمبودكو فاكتور۲ .هپاری-.كمبود ترومبودولین.اختلال در فیبرینولیزاندوژن.
پروترومبین یا همان فاکتور ۲ انعقادی دارای یک نقش مرکزی در آبشار انعقادی میباشد. بدنبال تبدیل نوکلئوتید گوانین ۲۰۲۱۰ در ۳´UTR (3´Untranslated Region) ژن فاکتور ۲ ، بیان ژن افزایش می یابد و بدنبال آن غلظت پروترومبین افزایش می یابد. افزایش پروترومبین منجر به افزایش ریسک تشکیل ترومبوز میشود.
بعد از Factor v Leiden, Prothrombin G20210A شایعترین عامل ارثی ترومبوفیلی است.
عوامل اكتسابی:
سن بالا،حاملگی،بعد از زایمان،بی حركتی،جراحی.و…..
حدود ۳۰%از موارد و مشكلات بالینی حاملگی با زمینه ژنتیكی ترومبوفیلیا همراه است هر چند كه حاملگی نافرجام غالبا ناشی از مشكلات ترومبوفیلی مادر می باشدولی ترومبوفیلی جنینی ناشی از به ارث رسیدن عوامل ترومبوفیلیك از پدر و مادر را نیز باید مدنظر داشت.یك حاملگی موفق شامل تعادل بین پلی مریزاسیون فیبرین مورد نیاز جهت تثبیت صفحه پایه جفت از یك طرف و جلوگیری از رسوب مازاد فیبرین در عروق جفت و فضای بین پرزها می باشد.در میان علل ذكر شده ترومبوفیلیا FII.FVLشایع تر است.مكانیسم سقط در این مورد ناشی از اشكال در تشكیل ترومبین می باشد.چنانكه میدانیم ترومبین موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می گردد.وجود یك موتاسیون در زنجیر βترومبین (G1A455)باعث استعداد افزایش به ترومبوز می گردد.رشته های فیبرین تحت تاثیر FXIIIاتصالات متقاطعی را مابین پلی مرهای خود ایجاد می نماید كه موجب پایدار شدن آنها می گردد. در ژن FXIIIیك نوع پلی مورفیسم به صورت جایگزینی لوسین به جای والین در نوكلئوتید۳۴ وجود دارد.در افرادی كه جایگزینی موتانت به صورت هموزیگوت انجام می شود.از ضریب خطر بالایی برای سقط های عادتی برخوردار خواهند بود.اصلی ترین عامل در نقص در سیستم فیبرینولیز افزایش سطح Inhibitor Plosminogen Activator می باشد.این ماده تحت تاثیر انسولین القا گردیده و میزان آن در مبتلایان به تخمدانهای پلی كستیك بالا می رود و با مقاومت انسولین رابطه دارد.مشكلات انعقادی ناشی از افزایش PAI-Iموجب اختلالات در جریان گردش خون در رحم گردیده و موجب سقط در مبتلایان به تخمدان پلی كیستیك می گردد.
این مسئله در اثر یك اختلال ژنتیك به صورت حذف یا اضافه شدن نوكلئوتید گوانین بوده كه در این میان فرم های پلی مورفیك۴G/5G4.4G/5G.G/5Gرا به همراه دارد.
فرم های ۴G/5G4.G/4Gبا افزایش سطح PAI-Iهمراه است.
از دیگر عوامل مستعد كندده ترومبوز افزایش تجمع پلاكتی و آسیبهای اندوتلیوم عروقی می باشد.
فاكتور پلاكتی انسانی HPA-Iبخشی از عوامل ایجاد مجمع پلاكتی می باشد.ژن βاز این خانواده گلیكوپروتئین (GPIIIa)را كدمی كندكه خود بخشی از كمپلكسGPIIIa/GPIIbمی باشد كه بعد از پروسه ای نهایتا موجب تجمع پلاكتها می گردد.
سه فرم مختلف از این گلیكوپروتئین شناخته شده است.فرم A2این گلیكوپزومین در ایجاد ترومبوز اهمیت بیشتری دارد.
آسیبهای اندوتلیال كه منجر به ایجاد ترومبوز می گردد می تواند ناشی ار آنتی فسفولیپید آنتی بادی و هیپرهموسیستین امیا باشد آنزیم MTHFRواكنش متیلاسیون هموسیستین به میتونین را به عهده دارد.موتاسیونهای متعدد در ژل آنزیمMTHFRباعث كاهش این آنزیم گشته در نتیجه میزان هیپرهموسیستین و هموتیسن افزایش می یابد و این ارتباط خطی برای هردونوع آمبولی شریانی وریدی دارد.افرادی كه برای ژنهای MTHFRهموزیگوت باشند خطر ابتلابیشتری در ایجاد ترومبوز و اختلالات مربوط به حاملگی آنها را تهدید می كند.توام شدن این موتاسیونها با یكدیگر خطر سقط در مراحل مختلف بارداری را افزایش می دهد.
مواردیکه احتمال ترومبوفیلی ارثی را مطرح میکند عبارتند از :
ترومبوز در سنین جوانی (کمتراز۴۵سالگی)-
ترومبوزهای مکرر (Recurrent thrombosis)-
تاریخچه خانوادگی ترومبوز (Family history of thrombosis )-
ترومبوز در یک نقطه نامعمول( Thrombosis in unusual sites)-
Recurrent pregnancy loss-
Thrombosis occurring with estrogen therapy or pregnancy-
مقاومت به هپارین (Heparin resistance)-
نکروز القا شده توسط وارفارین( Warfarin induced necrosis)-
Pre eclampsia – HELLP-
درچنین مواردی بررسی ترومبوفیلی ارثی ازجمله Factor V Leiden مفید میباشد.
نکاتی راجع به نوع نمونه مورد نیاز برای انجام آزمایش :
• نمونه خون محیطی ( ۵-۲ میلی لیتر) یا آسپیره مغز استخوان (۳-۱ میلی لیتر) چه در زمان تشخیص چه در زمان درمان قابل آزمایش است.
• گستره یا اسمیرهای خون محیطی و مغزاستخوان رنگ نشده و ثابت نشده را نیز برای تعیین موتاسیون می توان بررسی کرد.
admin | | خبرهای سلامتی | 0 نظر
نوروفیبروماتوز
این اختلال یک بیماری ژنتیکی با توارث اتوزومی غالب است که بنابراین نیمی از فرزندان یک فرد مبتلا احتمالا به این بیماری مبتلا خواهند شد.
دو نوع از این بیماری وجود دارد که NF1 و NF2 می باشند اما فرم شایع این بیماری همان NF1 می باشد.
از آنجاییکه اندازه ژن این بیماری بزرگ می باشد و در واقع یکی از بزرگترین ژنهای بدن است بسیاری از موارد این بیماری در اثر جهش جدید می باشند نه انتقال از والدین.
این بیماری دارای تنوع فنوتیپی است و بصورت لکهه های شیر قهوه ای در سطح بدن تا به شکل ندول و تومورهای خوش خیم دیده می شود.
این بیماری در آزمایشهای غربالگری قابل تعیین نمی باشد و نیاز به بررسی مولکولی جهت تعیین جهش قبل از بارداری و بررسی بیمار بودن جنین حین بارداری است.
admin | | خبرهای سلامتی | 0 نظر
چگونه آزمایش NIPT انجام میشود؟
این آزمایش یک روش غربالگری غیرتهاجمی از خون مادر است و برای مادر و جنین کاملا بیخطر است. در مرحله بعد، نمونه به آزمایشگاه فرستاده میشود تا با بررسی سلولهای آزاد DNA در خون مادر، نشانههای اختلالات ژنتیکی بررسی گردد (در حال حاضر، امکان آزمایش در کشور وجود دارد اما نمونه به خارج از کشور فرستاده میشود). باید توجه داشت که این روش غربالگری است.
نتایج این آزمایش با نتایج سایر آزمایشهای سونوگرافی و غربالگری که قبلا گرفته ترکیب شده و مشخص میکند آیا آزمایشات بعدی لازم است. اگر نتیجه آزمایش مثبت باشد، آزمایش آمنیوسنتز یا CVS را تجویز میکند.
آزمایش NIPT به چه منظوری انجام میشود؟
این آزمایش فعلا برای غربالگری شایعترین اختلالات ژنتیکی که آنیوپلوییدی ها می باشند و شامل تریزومی ۲۱ (سندروم داون)، تریزومی ۱۸ (سندورم ادوارد) و تریوزمی ۱۳ (سندروم پاتو) انجام میشود. آزمایش NIPT همچنین میتواند گروه خون و جنسیت جنین را تعیین کند. از آنجا که آزمایش روی نمونه خون مادر انجام میشود برخی از محققان بر این باور هستند که آزمایش میتواند به عنوان برای غربالگری مادر نیز مورد استفاده قرار گیرد
آزمایش NIPT چه زمانی انجام میشود؟
این آزمایش از هفته نهم بارداری به بعد یعنی زودتر از هر آزمایش غربالگری یا تشخیصی بارداری قابل انجام است (آزمایش غربالگری اول یا NT از هفته یازدهم تا هفته چهاردهم، آزمایش CVS از هفته دهم تا هفته دوازدهم، آزمایش غربالگری دوم یا تست آنومالی بین هفتههای پانزدهم تا هفته بیست و دوم و آزمایش آمنیوسنتز معمولا بین هفته پانزدهم تا هفته بیستم بارداری انجام میشود
admin | | خبرهای سلامتی | 0 نظر
از آفتاب سوختگی تا تخریب DNA
هنگامی که دچار آفتاب سوختگی می شوید در واقع سلولهای پوستتان آسیب جزئی ندیده اند بلکه DNA آنها در اثر اشعه شدید آفتاب تغییر کرده و آنها برای اینکه تبدیل به سلول سرطانی نشوند، خودکشی می کنند
admin | | خبرهای سلامتی | 0 نظر
Next Generation Sequencing
روش Next Generation Sequencing یا بطور مخفف NGS یک روش جدید سکانس کردن در شناسایی جهش ها در بیماریهای ژنتیکی است. این روش به دو صورت سکانس کردن کل ژنوم یا Whole Genome Sequencing و یا بصورت سکانس کردن اگزونها یا Exome Sequencing انجام می شود.
سکانس کل ژنوم Whole Genome Sequencing
در این روش تمام ژنوم فرد شامل اگزونها و اینترونها تعیین توالی می گردد و بنابراین حجم زیادی از داده بدست می آید.
از آنجاییکه مقدار زیادی از تغییرات در ژنوم وجود دارد که ممکن است در اینترونها نیز یافت شود و بسیاری از این تغییرات جدید و تاثیر آنها ناشناخته باشد تفسیر این نتایج بسیار مشکل و وقت گیر خواهد بود و حتی پیش بینی اثر بعضی از این تغییرات ممکن است غیر ممکن باشد. بنابراین درخواست و انجام سکانس کل ژنوم در شرایط خاصی صورت خواهد گرفت.
سکانس همه اگزونهای ژنها whole exome sequencing
از آنجائیکه اطلاعات کد کننده ژنها در اگزونها وجود دارد و تعیین توالی اینترونها که کد کننده نیستند حجم زیادی از اطلاعات اضافه را ایجاد خواهد نمود تعیین توالی اگزونها روش متداولتر است و با هزینه مقرون به صرفه تر تا اینکه کل ژنوم تعیین توالی شود. این روش از تعیین توالی به شکلها یا پلت فرمهای مختلف انجام می شود. همچنین در هر بررسی depth و coverage بررسی مهم می باشد.
باید توجه داشت که در تمامی روشهای تعیین توالی بررسی باید از فرد بیمار آغاز گردد و جهش مشخص شده با روش تعیین توالی sanger تایید گردد.
admin | | خبرهای سلامتی | 0 نظر
داروهای بیماریهای ژنتیک
در زیر تنها به ۱۱ نمونه از داروها که از گران ترین داروهای دنیا می باشند اشاره می کنیم.
۱- گلیبرا (Glybera)
این دارو در سال ۲۰۱۵ به عنوان گران ترین داروی جهان معرفی شد. هزینه این دارو بیش از ۱.۲ میلیون دلار در سال است. گلیبرا که مورد تایید سازمان غذا و داروی آمریکا گ نیست، برای بیماری خاصی به نام کمبود «لیپوپروتئین لیپاز» تجویز میشود اما در اروپا ۱۲۰۰ نفر از مردم و یک میلیون در سراسر جهان به این بیماری مبتلا هستند.
۲- اسپینرازا(Spinraza)
۴۰ درصد از بیماران SMA درمان شده با اسپینرازا با بهبود در حرکات موتور روبرو شدند و ادعا شده است ده درصد بیماران با این دارو ممکن است به دوره Adulthood برسند.
سازمان غذا و داروی آمریکا بهتازگی چراغ سبmuinewا به داروی «اسپینرازا Spinraza » با نام تجاری nusinersen که فعلا نخستین داروی مورد تائید این سازمان برای درمان نسبی کودکان و بزرگسالان مبتلا به آتروفی عضلانی اسپینال (SMA) است، نشان داد. SMA یک بیماری نادر و اغلب کشنده ژنتیکی است.هزینه درمان با این دارو برای سال اول ۷۵۰ هزار دلار و برای سالهای بعد برای هر بیمار سالانه ۳۵۰ هزار دلار است.
۳- سولیریس (Soliris)
بیماری «پاروکسیسمال ناکچورنال هموگلوبینوریا» موجب از بین رفتن گلبولهای قرمز خون میشود که خطر عفونت و کم خونی شدید را افزایش میدهد. تنها ۸ هزار نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا هستند. این دارو در سال ۲۰۱۵ برای هر فرد بیمار چیزی بالغ بر ۵۳۶ هزار دلار هزینه در برداشته است.
۴- ناگلازیم (Naglazyme)
این دارو برای درمان سندرم «ماروتو-لامی» تجویز می شود. این سندرم باعث ایجاد زخم و بزرگ شدن بافتها و اعضای بدن می شود. علایم شایع در این بیماری عبارت است از کوتاهی قد، نارسایی قلبی و آسیب های مغزی ، هزینه درمان با ناگلازیم چیزی حدود ۴۸۵ هزار دلار در سال برآورد می شود.
۵- ویمیزیم (Vimizim)
سندروم مورکیو A، بیماری است که بر اثر آن بدن توانایی اش را در تجزیه زنجیرههای مولکولهای قند از دست میدهد. این دارو از جمله روشهای درمانی تایید شده توسط سازمان غذا و داروی آمریکاست که در سال برای بیمار ۳۸۰ هزار دلار هزینه دارد.
۶- الاپراز (Elaprase)
این دارو برای کمک به بیماران مبتلا به سندرم «هانتر» تولید شده و بیشتر در مردان مشاهده میشود. این بیماری فوق العاده نادر که مانع تکامل و عملکرد فیزیکی مغز می شود، ۵۰۰ نفر در ایالات متحده و دو هزار نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار داده است. هزینه این دارو سالانه بیش از ۳۷۵ هزار دلار برای فرد مبتلاست.
۷- سینریز (Cinryze)
این دارو برای درمان بیماری «آنژیوادم» تجویز می شود و سالانه هزینه ای بالغ بر ۳۵۰ هزار دلار برای فرد بیمار آب می خورد. داروی سینریز، ورم دستها، صورت و گلو را که در نتیجه این بیماری است، کنترل می کند. گفته می شود از هر ۵۰ هزار نفر در آمریکا یک نفر به آن مبتلاست.
۸- فولوتین (Folotyn)
برای درمان یک شکل نادر سرطان به نام لنفوم سلول T محیطی (شکلی تند رشد از لنفوم غیرهوچکین) استفاده میشود. فولوتین امکان دارد از رشد سلولهای سرطانی جلوگیری کند و باعث مرگ آنها شود. درمان با این دارو ۳۲۰ هزار دلار هزینه می برد.
۹- آکسار (Acthar)
هزینه برآورد شده این دارو در سال ۳۰۰ هزار دلار است که داروی بسیار گرانی به حساب میآید، زیرا شرکتهای بیمهای هزینه آن را پوشش نمیدهند و مورد تایید سازمان غذا و داروی آمریکا هم نیست. این دارو در درمان حمله صرع کودکان زیر دو سال موثر است.
۱۰- میوزیم (Myozyme)
بیماری گلیکوژنوز نوع دو آسیبهای جدی به قلب و ماهیچهها وارد میکند. این بیماری درنوزادان زیر یکسال اغلب منجر به مرگ می شود داروی میوزیم که برای مبتلایان به این بیماری تجویز میشود، هزینه ای بالغ بر ۱۰۰ هزار تا ۳۰۰ هزار دلار در سال به بیمار تحمیل میکند.
۱۱- کالیدکو (kalydeco)
این دارو در درمان نوع نادری از «فیبروز سیستیک» در بیماران شش سال و بالاتر کاربرد دارد. این بیماری از جهش فاکتور G۵۵۱D در ژن تنظیم کننده گذرنده از غشا فیبروز سیستیک ناشی میشود که هزینه مصرف آن در سال تقریبا ۳۰۰ هزار دلار به بیمار تحمیل می کند.
admin | | خبرهای سلامتی | 0 نظر
موشهای آواز خوان!!!
دانشمندان ژاپنی موفق به تولید موش تراریخته ای شده اند که می تواند مانند یک پرنده آواز بخواند. به گزارش پایگاه زیست شناسی ایران و به نقل از خبرگزاری مهر، گروهی از محققان دانشگاه اوزاکا در حال تولید موشهایی تراریخته هستند که در معرض نسخه برداری نادرست DNA قرار داشته و احتمال جهش ژنتیکی در آنها بالا است (prone to mutation).
موش آواز خوان که می تواند صدایی مانند پرنده ها را از خود ایجاد کند در بخشی از این پروژه به نام “موش تکامل یافته” به وجود آمده است و دانشمندان ژاپنی امیدوارند با کمک آن بتوانند اطلاعات جدیدی درباره چگونگی تکامل زبان به دست آورند.
به گفته محققان جهش ژنتیکی نیروی محرکه تکامل به شمار می رود و از این رو این محققان موشهای اصلاح ژنتیکی شده را برای چندین نسل پرورش دادند تا نتیجه این تغییرات را ببینند، نتیجه این تغییرات موشی است که به تازگی متولد شده و می تواند مانند پرنده ها آواز بخواند.
این موش آوازه خوان به صورت اتفاقی متولد شده است اما این ویژگی در وی به صوت موروثی به نسلهای آینده انتقال داده خواهد شد. در این پروژه موشی دیگر با ماهیچه ها و دم کوتاهتر مانند نژاد داشهوند (Doshhond) در سگها نیز متولد شده است.
محققان امیدوارند با کمک این جانداران بتوانند نشانه هایی را از چگونگی تکامل زبان در انسانها به دست آورند، درست مانند دیگر محققان از کشورهای دیگر که برای درک روند تکامل زبان در میان انسانها در حال مطالعه بر روی آواز فنچها هستند. با این همه از آنجایی که موشها در دسته پستانداران به شمار می آیند، محققان آنها را نمونه های مطالعاتی بهتری برای کشف منشا زبان در میان انسانها می دانند.
محققان همچنین دریافتند موشهای عادی که به همراه موشهای آوازخوان رشد می کنند، نسبت به دیگر موشهای معمولی اصوات جیرجیر مانند فراصوت کمتری از خود ایجاد می کنند که این به معنی آن است که روشهای ارتباطاتی نیز مانند یک لهجه می تواند در میان یک گروه پخش شود. محققان ژاپنی می گویند شاید این مطالعات برای بسیاری غیر عادی و دور از ذهن به نظر بیاید اما آنها قصد دارند مطالعات خود را تا روزی که بتوانند یک “میکی ماوس” زنده به وجود آورند، ادامه دهند!
admin | | خبرهای سلامتی | 0 نظر
پيشگيري از سرطان
راهكارهاي پيشگيري از سرطان
خبر خوب آنكه بسياري از سرطانها قابل پيشگيري اند. تعدادي از اين بيماري ها نيز اگر به موقع تشخيص داده شوند كاملا قابل درمان خواهند بود. نيمي از افرادي كه به سرطان مبتلا مي شوند فرصت خوبي براي زنده ماندن دارند.
بسياري از علل بيماري سرطان و اقداماتي كه در جهت كاستن از خطرات شان است شناخته شده است. در حال حاضر بسياري از سرطانها چون زود تشخيص داده مي شوند مي توان بيمار را تا حد زيادي زنده نگهداشت و بيمار مي تواند به زندگي خود ادامه دهد اين مهم با انجام خود آزمايي و غربالگري امكان پذير است.
مهم ترين علايمي كه بايد مراقب آنها باشيد و با يافتن هركدام از آنها به پزشك مراجعه نماييد، به قرار زير است:
۱- وجود توده در هرجايي از بدن مانند پستان يا بيضه ۲- تغيير در يك خال پوستي ۳- زخمي كه بهبود نمي يابد ۴- سرفه يا گرفتگي صدا بطور مداوم ۵- سوء هاضمه يا اختلال در بلع بطور مداوم ۶- تهوع يا سرفه خون آلود ۷- تغيير در عادات طبيعي روده مانند اسهال يا يبوست بطور دايم ۸- وجود هرگونه خون در ادرار يا مدفوع و هر خونريزي غير طبيعي واژينال ۹- كاهش وزن غير قابل توجيه ۱۰- بي اشتهايي غير قابل توجيه |
|||
داشتن هريك از علايم فوق به معني وجود سرطان نيست اما بايد فورا به پزشك مراجعه كنيد تا وضعيت موجود كاملا ارزيابي شود. بايد دانست پيشگيري از سرطان محدود به سن خاصي نيست و بايد با تغييرات تدريجي در مسير زندگي سعي در اصلاح شيوه زندگي خود و جامعه نمود.
در اين قسمت به توضيحاتي پيرامون راههاي پيشگيري از سرطان مي پردازيم.
لذا روش های غربالگری توصیه شده به شرح ذیل می باشد : سرطان پروستات :هنوز یک روش معاینه مفید جهت غربالگری سرطان پروستات ، معاینه با انگشت از طریق رکتوم است و ۲۵ تا ۵۰ درصد مردانی که این معاینه غیر طبیعی باشد ممکن است سرطان پروستات داشته باشند . چ.ن سرطان پروستات تا مراحلی که بزرگ شود بدون علامت است اگر در این معاینه توده لمس شد امکان سرطانی بودن آن وجود دارد . حساسیت این معاینه حدود ۷۰ درصد و اختصاص بودن آن ۵۰ درصد است . اقدام دیگر در زمینه غربالگری سرطان پروستات ، اندازه گیری میزان PSA است. |
admin | | خبرهای سلامتی | 0 نظر