بیماری های مرتبط با اتو آنتی بادی های پلاسما

بیماری های مرتبط با اتو آنتی بادی های پلاسما

بیماری خوایمنی، می تواند یا بیماری های خاص اندام مثل بیماری تیروئید، دیابت نوع 1، میاستنی گراویس و یا بیماری های سیستمیک مثل آرتریت روماتوئید (RA)، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) باشد. علت آسیب خو ایمنی عمدتاً ناشی از اتوآنتی بادی ها یا لنفوسیت های T خود ایمن است. تقریباً تمام بیماری های خودایمنی با اتوآنتی بادی های گردش خون مرتبط هساتند، که ممکن است همراه با بیماری های غیر مرتبط در اشخاص سالم نیز باشند.

سیستم ایمنی قادر به شناسایی عوامل سلولی است که با ساختن اتوآنتی بادی هایی در برابر آنتی ژن های همراه با تومور، تشکیل تومور را آغاز می کنند. به عنوان مثال، اتوآنتی بادی های جدید در طول دوره تغییر به سرطان کبد در یک بیمار مبتلا به سیروز کبدی شناسایی شده است. اتو آنتی بادی ها اغلب سال ها قبل از شروع بیماری تشخیص داده می شود.

روماتولوژی

آنتی بادی‌های ضد هسته‌ای

• فاکتور ضد هسته ای (ANF):

1. ANF افزایش یافته تقریباً همیشه در SLE وجود دارد.
2. همچنین با لوپوس اریتماتوز ناشی از دارو (LE)، اسکلروز سیستمیک (اسکلرودرمی)، سندرم شوگرن، پلی میوزیت و درماتومیوزیت، اختلال بافت همبند مخلوط و هپاتیت خود ایمنی همراه است.
3. داروهای مرتبط با LE ناشی از دارو عبارتند از: ایزونیازید، فنی توئین، هیدرالازین، متیل دوپا، کلرپرومازین، پنی سیلامین و مینوسیکلین
4. 4- ANF افزایش یافته ممکن است در بیماری آدیسون، پورپورای ترومبوسیتونیک ایدیوپاتیک (ITP)، تیروئیدیت هاشیموتو، خودایمنی وجود دارد، بنابراین ارزش بالینی محدودی دارد.

• آنتی بادی ضد DNA دو رشته ای (anti-dsDNA):

مرتبط با SLE. یک تست با حساسیت کمتر اما اختصاصی تر از ANF است و به ندرت در شرایط دیگر مثبت است. با بیماری فعال ارتباط دارد.

• آنتی بادی های آنتی هیستونی (Anti-histoneantibodies):

مرتبط با  SLE و LE ناشی از دارو.

• Anti-sm (Smith):

بسیار اختصاصی اما نسبتاً غیرحساس برای SLE است و با درگیری سیستم عصبی مرکزی و نفریت در SLE ارتباط دارد.

• Anti-RNP:

بیماری بافت همبندی مخلوط. اختصاصی برای SLE است اما فاقد حساسیت است. همچنین در تعداد اندکی از بیماران مبتلا به اسکلروز سیستمیک و اسکلرودرمی وجود دارد.

• Anti-Ro:

سندرم شوگرن اولیه، SLE.

• Anti-LA:

سندرم شوگرن اولیه، SLE.

• سانترومر:

اسکلرودرمی، اسکلروز سیستمیک.

• هسته ای:

• RNA هسته ای: اسکلروز سیستمیک.
• Scl-70: اسکلروز سیستمیک پوستی منتشر (dcSSc).
• PM-Scl: پلی میوزیت، سندرم همپوشانی اسکلروز سیستمیک.

• سیتوپلاسمی:

• Jo-1 (یک آنتی بادی aminoacyl-Trna سنتتاز): درماتومیوزیت.
• SLE :Ribosomal-P (اغلب در غیاب آنتی بادی های ضد DsDNA).

ب- فاکتور روماتوئید

• فاکتور روماتوئید یک نشانگر سرولوژیکی مهم برای RA است اما یک نشانگر ضعیف برای نظارت بر بیماری است.
• سطوح بالای فاکتور روماتوئید با RA و سندرم شوگرن همراه است.
• سایر بیماری همراه شامل هپاتیت مزمن، عفونت مزمن ویروسی، سل، جذام، لوسمی، درماتومیوزیت، مونونوکلئوز عفونی، اسکلروز سیستمیک و SLE هستند.
• IgM فاکتور روماتوئید در 2 تا 10 درصد بزرگسالان سالم یافت می شود.

پ- آنتی بادی‌های آنتی فسفولیپیدی

• آنتی بادی های آنتی کاردیولیپین رایج ترین آنتی بادی های آنتی فسفولیپیدی است.
• آنتی بادی های آنتی کاردیولیپین با سندرم آنتی فسفولیپید اولیه مرتبط است. آنها همچنین در برخی از بیماران مبتلا به SLE یافت می شود.
• آنتی بادی های ضدکاردیولیپین IgG نسبت به آنتی بادی های ضدکاردیولیپین IgM اهمیت بیشتری دارند.

دستگاه گوارش

الف- آنتی بادی فاکتور داخلی

بسیار اختصاصی و تقریباً تشخیصی برای کم خونی پرنیشیوز است، اما حساسیت آن تنها 40 تا 75 درصد است.

ب- آنتی بادی سلول جداری

• با گاستریت خودایمنی ارتباط دارد اما در کم خونی خطرناک، هپاتیت خودایمنی و بیماری کبد مزمن نیز دیده می شود.
• آنتی بادی های سلول جداری ممکن است در بیماران مسن بدون بیماری خودایمنی نیز یافت شود.

پ- IgA ترانس گلوتامیناز ضدبافت (anti-Ttg)، آنتی گلیادین و آنتی بادی های اندومیزیال (EMAs)

• اینها برای بیماری سلیاک حساس و اختصاصی است.
• EMAs IgAها به تدریج با IgA anti-Ttg به عنوان روش انتخابی برای غربالگری بیماری سلیاک جایگزین می شود (با حساسیت و ویژگی بالا برای هردو بیماری سلیاک و درماتیت هرپتی فرمیس.)
• Ttg یک آنزیم داخل سلولی است که اتوآنتی ژن اصلی آنتی بادی های ضداندومیزیال (آنتی-EMAs) است. معادل های IgG از این آزمایش ها کمتر اختصاصی و حساس است، اما ممکن است در صورتی که بیمار کمبود IgA داشته باشد، وجود داشته باشند که می تواند با بیماری سلیاک مرتبط باشد.

ت- آنتی بادی‌های آنتی میتوکندریال

ممکن است در سیروز صفراوی اولیه (95 درصد بیماران)، هپاتیت خودایمنی، سایر علل سیروز، RA سیفلیس، SLE و تیروئیدیت یافت شود.

• انواع مختلفی از آنتی بادی های میتوکندریایی (MA) وجود دارد:
• آنتی بادی های ضدمیتوکندری M2(AMAs) در سیروز صفراوی اولیه یافت می شود.
• M1 با سیفلیس مرتبط است.
• M2 و M3 با سیروز صفراوی اولیه مرتبط هستند.
• M6 با هپاتیت ناشی از ایزونیازید مرتبط است.

ث- آنتی بادی ضد عضله صاف

• تیترهای بالا آن در 95 درصد بیماران مبتلا به هپاتیت فعال خودایمنی یافت می شود.
• همچنین ممکن است در سیروز صفراوی اویه، کلانژیت اسکلروزان اولیه، مونونوکلئوز عفونی، فشار خون بالا ریوی اولیه و 3 درصد افراد سالم دیده شود.

غدد درون‌ریز

الف- آنتی بادی‌های دیابت نوع ۱

وجود دو یا چند مورد از موارد زیر با بروز بالای ابتلا به دیابت نوع 1 مرتبط است:

• آنتی بادی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD).
• آنتی بادی سلول جزایر: شیوع در هنگام تشخیص 75%، بستگان درجه یک 2 تا 5 درصد و جمعیت عمومی 4/0 درصد است.
• آنتی بادی انسولین: در 40 درصد از دیابت نوع 1 تازه تشخیص داده شده وجود دارد. تیترهای سلول جزایر و آنتی بادی انسولین پس از پیشرفت تخریب سلول های بتا کاهش می یابد و معمولاً پس از سال اول بیماری شناسایی نمی شود.

ب- آنتی بادی‌های تیروئید

افزایش سطح آنتی بادی علیه پراکسیداز تیروئید، تیروگلوبولین و گیرنده TSH معمولاً در بیماری تیروئید خود ایمنی یافت می شود.

• تیروگلوبولین

• تیروئیدیت هاشیموتو، کم کاری تیروئید اولیه، پرکاری تیروئید، گواتر کلوئیدی، سرطان تیروئید، کم خونی پرنیشیوز، بیماری آدیسون و دیابت ملیتوس.
• در افراد سالم نیز یافت می شود.
• آنتی بادی های گیرنده تیروتروپین

در تشخیص بیماری گریوز مفید است اما بین آنتی بادی های محرک یا مهارکننده تمایز قائل نمی شود.

• آنتی بادی های پراکسیداز تیروئید

وجود آنتی بادی های ضد TPO یکی از علائم بیماری خودایمنی تیروئید، به ویژه تیروئیدیت هاشیموتو است، اما در تیروئیدیت پس از زایمان و بیماری گریوز نیز بسیار شایع است.

پ- آنتی بادی ضد اسپرم

خاص و مشخصه ناباروری ایمونولوژیک.

ت- آنتی بادی‌های سلول‌های استروئیدی

در بیماری آدیسون و نارسایی خودایمنی غدد جنسی وجود دارد.

نورولوژی

میاستنی گراویس

آنتی بادی گیرنده استیل کولین در اکثر بیماران مبتلا به میاستنی گراویس وجود دارد.

آنتی بادی ها در نوروپاتی محیطی:

• گانگلیوزید M1(GM1): بیماران مبتلا به نوروپاتی حرکتی چند کانونی و با میزان کمتر در سندرم گلین باره (GBS).
• آنتی بادی های گلیکوپروتئین های مرتبط با میلین در مولتیپل اسکلروزیس، میاستنی گراویس و SLE.
• تظاهرات عصبی بدخیمی:
• آنتی بادی های عصبی روده: کارسینوم سلول کوچک برونش.
• آنتی بادی های هسته ای ضد عصبی (ANNA): کارسینوم سلول کوچک ریه، کارسینوم پستان.
• آنتی بادی های سلول پورکنژ: سرطان زنان، بیماری های هوچکین.
• آنتی بادی های شبکیه: کارسینوم سلول کوچک ریه.

بیماری‌های کلیوی

• آنتی بادی های غشای پایه ضدگلومرولی (GBM) در سندرم Goodpasture شناسایی می شود.
• آنها همچنین ممکن است همراه با آنتی بادی سیتوپلاسمی ضدنوتروفیل (ANCA) در بیماران مبتلا به واسکولیت سیستمیک و گلومرولونفریت پیشرونده (RPGN) وجود داشته باشد.
• از غلظت آنتی بادی های GBM می توان برای نظارت بر پاسخ بیمار به درمان استفاده کرد.

آنتی بادی های سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل

• ANCA: همراه با واسکولیت نکروزان و واسکولیت مرتبط با بیماری روماتیسمی و التهابی روده.
• دو نوع عمده رنگ آمیزی ایمونوفلورسانس غیر مستقیم وجود دارد:
• C-ANCA (سیتوپلاسمی): همراه با گرانولوماتوز و با پلی آنژیت (GPA)، میکروپلی آرتریت ها، سندرم چارگ استراوس، پلی آرتریت ندوزا و RPGN.
• P-ANCA (دور هسته ای): مرتبط با پلی آنژیت میکروسکوپی، سندرم چرگ استراوس، بیماری ضد GBM، گلومرولونفریت هلالی و GPA.

قلب و عروق

آنتی بادی های عضله قلب با نارسایی قلبی، میوکاردیت و کاردیومیوپاتی اتساع یافته مرتبط است.

درماتولوژی

• آنتی بادی درون اپیدرمی یادسموزومی (آنتی بادی پمفیگوس) با تمام اشکال پمفیگوس ارتباط دارد.
• آنتی بادی ناحیه غشای پایه (آنتی بادی پمفیگوئید) عمدتاً با پمفیگوئید بولوز همراه است.

حضوری: با مراجعه به آزمایشگاه پاتوبیولوژی اوستا از خدمات مشاوره ژنتیک بهره‌مند شوید.

مطالب مشابه:

آلکاپتونوری چیست؟

لپتوسپیروز (leptospirosis) چیست؟ علائم، علل، راه‌های تشخیص و درمان

بررسی ATLL به روش فلوسیتومتری و افتراق آن از سندرم سزاری

میتوکندری و سلامت